止血

血管收缩

血管壁连续性中断后，受损部位及其附近的血管立即出现收缩，可立即减少血流量；如果破损口不大，甚至可以直接终止出血过程。介导血管收缩的机制有：

机械刺激直接导致血管壁平滑肌挛缩。

神经反射：受损血管及周围组织的神经末梢发出冲动，经过痛觉纤维或其它感觉纤维形成反射弧。

周围受损组织及激活的血小板释放缩血管物质，如血栓烷A2。

血小板血栓形成

血管壁连续性受损时将导致胶原暴露，暴露的胶原可激活血小板。随后血小板出现粘附、聚集、释放反应，可形成血小板血栓，至此，完成第一期止血。虽然血小板血栓很松软，但在出血早期还是起到了限制血流速度、减少出血量的作用，并且，为即将启动的凝血机制创造了条件。对于小的血管破损来说，单靠血小板血栓即可完成全部止血过程。实际上，机体每天有很多自发的小的血管破损出现，因此，在正常情况下，血小板血栓还具有修复血管壁的作用。

凝血

血管内皮受损后，暴露出其下方的组织因子、胶原等，可分别激活外源途径和内源途径，启动凝血机制。此外，已经激活的血小板也通过释放多种物质启动凝血机制，并能加速凝血过程。凝血机制的最终产物是纤维蛋白，形成牢固的血凝块。至此，完成第二期止血。

机化

止血机制启动后不久，纤溶机制也被激活，缓慢溶解已形成的血凝块；纤维母细胞也逐渐移入血凝块，最终由纤维结缔组织取代血凝块完成全部修复。

参考文献

Arthur C. Guyton; John E. Hall. Textbook of medical physiology. Pennsylvania: Elsevier. 2006. ISBN 0-8089-2317-X. 

姚泰; 罗自强. 生理学. 北京: 人民卫生出版社. 2001. ISBN 7-117-04070-X. 

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